הטרגדיה של גבי וויליאמס עשויה להיות עוד שלב בדרך לניצחון על הזקנה
ד"ר ריצ'רד ווקר צלל לתוך הדנ"א של ילדות שלא גדלות כדי להבין מהי הזדקנות ואיך אפשר למנוע אותה. עכשיו, הוא מאמין, הוא קרוב מתמיד לפיצוח החידה הגדולה ביותר של האנושות
בתאי הקירור של שתי המעבדות שבהן עובד ד"ר ריצ'רד ווקר, בחברה פרטית וב־UCLA, שוכבות עשרות מבחנות ובהן דגימות הדנ"א של וויליאמס ושל שש נשים וילדות נוספות שהתפתחותן הפיזית והמנטלית כאילו קפאה בזמן (גם אם בפועל הן מתפתחות, רק בקצב אחר ובאופן משובש מאוד). המבוגרת מביניהן היא אשה בת 31, גם היא בעלת גוף של פעוטה.
הגדולה ביותר פיזית, בת 26, הצליחה לצמוח לממדים של ילדה בת 6. ילדה מוכרת אחרת שמשתתפת במחקר היא מקינזי וויטקה, בת 5 מקנדה, ששוקלת 7 ק"ג וגופה, שאורכו 75 ס"מ, מזכיר בממדיו את זה של וויליאמס. הידועה מנערות התסמונת היתה ברוק גרינברג ממרילנד, שמתה לפני כשנה וחצי, בת 20 בגוף של בת תשעה חודשים. אחרי מותה נותרו בעולם רק שבע חולות ידועות, והצוות של ווקר חוקר את כולן. הוא כבר מיפה את המטען הגנטי שלהן ושל קרוביהן מדרגה ראשונה, סך הכל 36 בני אדם, וכעת מנתח את הממצאים.
ווקר עושה זאת לא רק כדי לפצח את חידת המחלה המסתורית, לנסות להקל על החולות - היא פוקדת רק בנות, וגם לכך עדיין אין הסבר - ולמנוע אותה בקרב אחרות. כבר עשר שנים שהוא חוקר את המחלה גם כי הוא מאמין שהיא אוצרת בתוכה סוד מופלא, מהגדולים ביותר של האנושות. אם הוא יבין אותה, אולי הוא יצליח לשים את ידו על הפיצוח הגנטי של חידת ההזדקנות כולה. הטרגדיה של הילדות שלא גדלות עשויה לאפשר למדע להבין איך להאט את ההזדקנות האנושית - או אפילו לעצור אותה.
הכל עובד, ואז משתבש
ווקר בן 74. הוא מזדקן. כדי לפצח את חידת ההזדקנות האנושית לפני ההזדקנות הפרטית שלו, הוא פרש בשנים האחרונות מכל תפקידיו האקדמיים - בין השאר הוא היה חוקר בכיר בבתי הספר לרפואה של אוניברסיטת דרום פלורידה ושל פנסילבניה - כדי להתמקד בחקר התסמונת (שאין לה שם אבל לעתים מכנים אותה "סינדרום X"). אבל זה לא נושא חדש אצלו. הוא חוקר הזדקנות כבר שנים, משמש העורך האחראי של כתב העת "Clinical Interventions in Aging" ומנהל האגודה למחקר יישומי בהזדקנות. עשרות שנים בתחום הובילו אותו לגיבוש תיאוריה שמנסה להסביר למה בכלל אנחנו מזדקנים, מה גורם לאותו תהליך ביולוגי בלתי נמנע לכאורה שסופו ידוע מראש.
"הגוף שלנו נוצר כאשר שני תאים מתמזגים ומתחילים להתחלק ולעבור סדרת שינויים מתמדת, שאמורה להפוך אותם לגוף אנושי בוגר", הוא פותח בהצגת ההסבר שלו, בראיון בלעדי ל"מוסף כלכליסט". "בגנים מקודדת תוכנית שמפעילה את תהליך הגדילה, היא בעצם מורה לתאים כיצד לצמוח ולהתרבות כך שייצרו רקמות בגודל ובצורה הנכונים, ומפקחת על קצב ההתחלפות של התאים כדי לשרת את התהליך הזה באופן מיטבי. במקביל מופעלים מנגנונים יעילים מאוד שיודעים לתקן תקלות ולהחליף תאים שנפגעו. אבל בתהליך הזה ישנה בעיה, שנובעת מהאופן שבו פועלת האבולוציה: אנחנו מעבירים לצאצאים שלנו רק את המוטציות שנוצרו אצלנו לפני שאנחנו מביאים אותם לעולם, כלומר שנוצרו אצלנו עד גיל מסוים. כך, אחרי מיליוני שנות התפתחות אבולוציונית, גוף האדם נעשה מותאם לתפקד היטב עד גיל הפריון, ואחר כך דברים מתחילים להשתבש - וזה מה שאנו מכירים כהזדקנות".
ווקר מאמין כי בגוף פועלת מה שהוא מכנה "אינרציה התפתחותית": חלק מהתהליכים הביולוגיים הקשורים בצמיחת האיברים בילדות ובתקופת ההתבגרות ממשיכים בפעולתם גם אחרי שהגוף סיים לגדול, באופן סמוי מהעין. אבל מאחר שהם כבר סיימו את תפקידם המקורי הם גורמים לנזק במקום להביא תועלת - וזו ההזדקנות. את התהליך הזה, הוא סבור, אפשר לעצור באמצעות אותו קוד גנטי שגרם למחלה המסתורית אצל הילדות.
כדי להסביר את הרעיון, הוא נעזר בדימוי: "תחשוב על מכונית שתוכננה באופן מושלם וירדה עכשיו מפס הייצור. המהנדסים שבנו אותה כיווננו הכל כך שהמנוע פועל בצורה חלקה לגמרי. אבל במקום לעזוב את המכונית כפי שהיא הם ממשיכים להתעסק עם המנגנונים גם כשהיא כבר נוסעת, כאילו הם עדיין בשלב התכנון. דבר דומה קורה לגוף האדם - יש מנגנונים שמאפשרים לנו לצמוח ביעילות כה רבה ולהגיע לשלב שבו אנחנו מעמידים צאצאים במצב פיזיולוגי מיטבי, אבל בגלל האופן שבו פועלת האבולוציה, אחרי הגיל הזה הם כבר לא מתקנים ותורמים אלא דווקא מתחילים לפגוע ביכולת שלנו להמשיך לתפקד". המנגנונים שאליהם מתייחס ווקר כוללים, למשל, את אלו שתפקידם למנוע אובדן של מידע גנטי כשהתאים בגופנו מתחלקים. כאשר המנגנונים הללו מגיעים לקצה גבול היכולת שלהם, נהפכות הרקמות לשבירות ופגיעות, והגוף מאבד את יכולתו להתגונן מפני סרטן, אלצהיימר ומחלות זקנה אחרות.
במילים אחרות, ווקר טוען שהזקנה אינה תוצר של תהליך טבעי ובלתי נמנע, אינהרנטי לגוף האדם. אם הגוף שלנו עובד היטב עד נקודה מסוימת, למה שלא ימשיך לעבוד היטב גם מעבר לה? צריך רק להבין מה בדיוק משבש אותו כדי להבין איך לעקוף את השיבוש.
כך בעצם, תיאורטית, זה אמור לעבוד: אם יתגלו גן או קומבינציית גנים שאחראים להזדקנות, אפשר יהיה להנדס אותם במעבדה ו"לכבות" אותם, כך שלא יפעילו את התהליכים הרגילים. מכיוון שבגוף מתרחשות התאמות ומוטציות גנטיות כל הזמן, אפשר יהיה להזריק את הגנים ה"מתוקנים" וכך לכוון את הגוף לעבוד איתם ולא עם הגנים המזקינים. טיפולים גנטיים כשלעצמם אינם המצאה חדשה - שיטות ניסיוניות כאלה כבר משמשות בשנים האחרונות לטיפול בחולי איידס ובמחלות נוספות, גם אם מדובר בשלבים ראשוניים של יישום העיקרון הזה.
החדשנות של ווקר לא קלה לעיכול בסביבה המדעית שבה הוא פועל. הוא חותר תחת התפיסה המקובלת שלפיה הזדקנות היא תהליך טבעי ובלתי נמנע, אולי אפילו רצוי מנקודת מבט מסוימת. והוא מאמין שהוא מסוגל לשנות את כוחות הטבע, למרוד בעיקרון הבסיסי ביותר של העולם שלפיו כל דבר עובר וחולף, בסופו של דבר.
לכן לפעמים ווקר מציג את המחקר שלו בלי ההשלכות הבלתי נתפסות של מניעת הזדקנות. למשל, הוא מדבר על כך שיכולת לעכב את התהליך, במידה מסוימת ואצל אנשים מסוימים, עשויה לסייע בהתמודדות עם מחלות. "אם נצליח לתפוס סרטן בשלב מוקדם יחסית, לפני שהגיע לדרגה שבה ההתקדמות שלו כבר בלתי הפיכה, ונוכל להאט את ההזדקנות של החולה - ההתפשטות של המחלה תואט גם היא, ולרופאים יהיה יותר זמן לנסות להציל אותו", הוא מסביר. וזה כבר נשמע הרבה פחות דמיוני, והרבה יותר קל לעיכול.
כשהגוף מתפתח בלי סנכרון
לפני כ־50 שנה, בשנות ה־20 לחייו, ווקר היה סטודנט לתואר ראשון ברוקחות, וכבר החליט שעד גיל 40 הוא ימצא תרופה להזדקנות. הוא המשיך לתואר שני בביוכימיה, דוקטורט באנדוקרינולוגיה ופוסט־דוקטורט שעסק בתרופות הקשורות למערכת העצבים ולהורמונים. הוא חקר בין השאר באוניברסיטת דיוק שבצפון קרוליינה, באוניברסיטת קליפורניה בברקלי ובמוסדות נוספים, והתמחה בחקר ההזדקנות של מערכת הרבייה הנשית ובבחינת השימוש בהורמונים לטיפול בנזקי הגיל. בגיל 40 ווקר היה שקוע במסלול אקדמי בטוח, אבל שלא הבטיח שום תרופה להזדקנות.
עד שב־2005 הוא צפה בטלוויזיה. התוכנית "דייטליין" שידרה כתבה על ברוק גרינברג, אז נערה בת 12 מהעיירה רייסטרטאון במרילנד שכלואה בגוף של תינוקת, 76 ס"מ ופחות מ־6 ק"ג. גרינברג נולדה פגה, חודש לפני הזמן, במשקל 1.8 ק"ג בלבד. בתחילה היא נראתה כתינוקת רגילה, אבל סבלה מסדרה של כיבי קיבה, עוויתות והתקף לב, התקשתה לשבת או לאכול ולא למדה ללכת, ובגיל 5 התגלה במוחה גוש משונה שהכניס אותה למצב דמוי תרדמת, שכעבור שבועיים פשוט נעלמה. אבל העניין המרכזי היה, כמובן, העובדה שהיא הפסיקה להתפתח בערך בגיל חצי שנה. אף אחד מהרופאים שבדקו אותה לא מצא הסבר למצב יוצא הדופן. זה היה המקרה המתועד הראשון של התסמונת, ובהיעדר תיאור מדעי מוכר הם נתנו לו את הכינוי הגנרי "סינדרום X".
ווקר, שכבר גיבש את הרעיון של הזדקנות כשיבוש שלא חייב לקרות, הבין שברוק גרינברג היא הזדמנות לבדוק את התיאוריה. הוא חשב שאצלה המתג הגנטי שהוא מחפש - זה שאחראי להתבגרות תקינה של הגוף ומאיזשהו שלב הופך למתג ההזדקנות - פשוט כבוי, ושיוכל למצוא מהו בדיוק המתג הזה אם יחקור את הדנ"א שלה. ווקר פנה להוריה, שהיו מוכנים לנסות כל כיוון בתקווה שיעזור לבתם ואפשרו לו לחקור את המקרה.
במשך שלוש שנים ווקר ערך לגרינברג סדרה מקיפה של בדיקות כלליות, הורמונליות וגנטיות, ניסה לאתר גורמים מוכרים לעיכוב גדילה ותסמינים למחלות ידועות. המסקנה בסוף היתה שונה מההשערה שאיתה יצא לדרך: ההתפתחות של גרינברג לא נעצרה, אלא נהפכה למבולגנת - חלקים שונים בגופה התפתחו בקצב שונה וללא סנכרון. בשעה ששיניה נראו כשל בת שמונה שנים, מוחה הגיע לתפקוד מנטלי של פחות משמונה חודשים בלבד. תאי העצם דמו לאלו של ילדה בת 10, והעצמות עצמן נותרו בממדים של פעוטה. השיער והציפורניים צמחו פחות או יותר בקצב התואם את גילה הכרונולוגי, אבל הטלומרים - קצוות הכרומוזומים בתאים, שאמורים להגן על הדנ"א מפני אובדן מידע כתוצאה משחיקה - היו קצרים מהרגיל והעידו דווקא על הזדקנות מואצת.
אני ביולוג, זה מדע נטו
גם אם ההתרחשות שמצא בגופה של גרינברג היתה אחרת משציפה, ווקר המשיך עם התיאוריה שלו - וחיפש את השיבוש הגנטי מאחורי הממצאים. לשם כך הוא רצה לסרוק את כל הדנ"א שלה. אבל אחרי שמגזין "פיפל" סיקר את העבודה שלו עם גרינברג ווקר קיבל כ־20 פניות מהורים שסברו שילדיהם סובלים מאותה תסמונת. הווארד גרינברג, אביה של ברוק, התנגד לכך שווקר יחקור מקרים נוספים, והפסיק את שיתוף הפעולה.
במקום ווקר נכנס לתמונה פרופ' אריק שאט (Schadt), מתמטיקאי ומומחה לביולוגיה ממוחשבת שמנהל את מכון ICAHN לגנטיקה וביולוגיה בניו יורק. שאט החל למפות את 6 מיליארד האותיות בדנ"א של כל אחד מבני משפחת גרינברג, והזין אותם לתוכנה שחיפשה מוטציות ייחודיות בגנום של ברוק בהשוואה לאלה של הוריה ואחיותיה. באוקטובר 2013, בגיל 20, גרינברג מתה בעקבות בעיות נשימה, אך שאט המשיך לחקור את המקרה. הוא השתמש בתאי הגזע שלקח ממנה כדי לגדל במעבדה תאי שומן, עצב, כבד ועוד, וניסה לזהות שיבושים בהתפתחות הרקמות שיכולים להצביע על מוטציה. לאחרונה הוא דיווח שהמחקר עדיין נמשך אך שכבר הגיע ל"שורה של תוצאות מעניינות". שאט מסרב לחשוף עוד פרטים על המחקר שלו, שכמו זה של ווקר מנסה לבודד גנים שגורמים להזדקנות כדי לראות אם אפשר לעשות עליהם מניפולציות שישפיעו על התהליך. אבל ביולי אמר לשבועון הקנדי "Macleans": "אנחנו נמצאים כעת בדרך הבטוחה להשיג שליטה בתהליך ההזדקנות".
ווקר ושאט אינם היחידים שחוקרים את ההזדקנות מתוך הנחה שיוכלו לעצור אותה. הדמות המוכרת ביותר בענף הרדיקלי הזה היא ד"ר אוברי דה גריי, גנטיקאי וביולוג מקיימברידג', מייסד מכון SENS למלחמה בהזדקנות. לדה גריי, טיפוס אקסצנטרי ושנוי במחלוקת, תפיסה שונה משל ווקר: הוא סבור שההזדקנות היא תוצר של שבעה תהליכים שליליים שונים המתרחשים בגוף, כגון תאים שלא מוחלפים בחדשים (וגורמים למחלות כמו פרקינסון) או חיבורים חלבוניים מיותרים שנוצרים בין התאים (וגורמים לירידה בגמישות הרקמות). לטענת דה גריי, הטכנולוגיות הבסיסיות שמאפשרות להתמודד עם הבעיות הללו כבר קיימות בתחומי ההנדסה הגנטית, תאי גזע ותרופות מתקדמות, ונוסו בהצלחה על בעלי חיים - הן האריכו את החיים של תולעים, זבובים ועכברושים פי שניים ושלושה. עכשיו, הוא סבור, צריך רק להתאים את הטיפולים האלה לבני אדם. 28 מומחים בכירים לחקר ההזדקנות כבר פרסמו מכתב חריף נגד דה גריי בטענה שמדובר בשרלטנות מדעית, אבל הוא ממשיך בעבודתו, עם תקציבים נדיבים שהוא מגייס לצורך העניין.
"הגישה של דה גריי מוטעית בעיניי - אתה לא יכול להתייחס לגוף כאל אוסף של חלקים נפרדים ולנסות לטפל בנפרד בהזדקנות של כל אחד ואחד מהם", אומר ווקר. "אם תכניס איבר צעיר לגוף של אדם זקן, האיבר יזדקן מהר יותר ולא יצעיר את הגוף. אבל מרבית הביקורת על דה גריי נובעת יותר מכך שהוא טיפוס צבעוני ומרבה לעצבן אנשים, ואי אפשר להגיד שהוא טועה בלי לבדוק באופן מדעי את הרעיונות שלו". הוא עצמו משתדל להתעלם מביקורת ציבורית שמתייחסת אל תחום המחקר שלו כהזוי: "אני מדען, והמשימה שלי כביולוג היא לבצע את המחקר שלי. מה שאני עושה לא שונה משום פעילות מדעית אחרת. הבעיות החברתיות והכלכליות שעשויות להיווצר כתוצאה מהשלכות המחקרים הללו - האצה של פיצוץ האוכלוסין, הכבדה על המערכת הכלכלית כתוצאה מעלייה בתוחלת החיים ועוד - ברורות לי, אבל הן לא הבעיה שלי. זו האחריות של החברה להחליט כיצד להשתמש בפריצות דרך מדעיות".
וכמה הוא קרוב להשלמת המחקר שלו? ווקר אופטימי. "יש לנו כמה קצות חוט טובים להבנת הגורמים למחלה", הוא אומר. המיפוי הושלם אך עדיין לא פוענח, ובכל זאת ווקר אמר שבחודשים הקרובים כבר יפרסם תוצאות ראשונות. הוא רק מדגיש שמדובר בדרך ארוכה: "אחרי שנמצא את הגנים, כדי להבין מה הם עושים נצטרך בשלב הראשון לנטרל את הגנים המקבילים בעכברי מעבדה, לחכות כמה שנים ולראות מה קורה להם. לאחר מכן נצטרך להגיע לניסויים בבני אדם, שעלולים להיות מסוכנים ולעמוד בפני מכשולים רגולטוריים רבים".
גם כשכל זה יקרה, לוויליאמס ולחולות האחרות זה לא יעזור - המצב שלהן בלתי הפיך - אבל ווקר משוכנע שהתוצאות המסתמנות עשויות לחולל מפנה מחקרי דרמטי: "ההזדקנות היא לא מחלה או טעות של הטבע, אבל כפי שאני מבין זאת היא גם לא תהליך הכרחי. ייתכן שיידרשו שנים ארוכות של מחקר, אבל אני מאמין שבסופן נצליח להבין איך אפשר לעצור אותה".
המשקיעים הבולטים בעולם תורמים הון עתק, והפתרונות נעים ממדיטציה ועד דם צעיר
תינוק מתוק כיכב לפני כחודש על שער המגזין "טיים". "התינוק הזה עשוי לחיות עד גיל 142", הכריזה הכותרת, והובילה לכתבה על המאבק המדעי להארכת תוחלת החיים. בשבוע שעבר היה זה "ניוזוויק" שקהדיש את השער לנושא, עם הכותרת "Never say die". ואלה רק שניים מכלי התקשורת המרכזיים שעסקו בשבועות האחרונים במלחמה בהזדקנות. התקשורת נדרשה לנושא בעקבות סדרה של תזוזות מדעיות בתחום - שמושכות לזירה גם כסף גדול מאוד. במילים אחרות, המדע דוהר קדימה, והמיליארדרים שמחים להצטרף אליו ולשפוך הון על הנושא. מעיסוק אזוטרי שנתפס בעיני הממסד המדעי כפסאודו־מדע ושרלטנות נהפך לפתע החיפוש אחר חיים ארוכים יותר, גם במובן הרדיקלי של הרעיון, לתחום מחקר לגיטימי ואף לוהט ששואב אליו ממון רב ואת תשומת הלב של ענקיות טכנולוגיה והאנשים שמובילים אותן.
רשימת המשקיעים בתחום כוללת, למשל, את המגה־משקיע פיטר תיל, שאמר כי הוא מעוניין למצוא דרך להאריך את חייו עד 120 ותרם 3.5 מיליון דולר ל־SENS, מכון המחקר של המדען השנוי במחלוקת ד"ר אוברי דה גריי. סרגיי ברין מגוגל סיפר לא מזמן שהוא "שואף להביס את המוות", ואף השקיע לאחרונה 1.5 מיליארד דולר בהקמה של Calico, מרכז מחקר ייעודי למחקרים הקשורים בהארכת החיים, בשיתוף חברת התרופות AbbVie. המחקרים במסגרת הפרויקט נעשים תחת מעטה חשאיות כבד, אבל חלק מהדיווחים גורסים כי הם מנסים ליצור תרופה על בסיס ואריאנט של הגן foxo3, שהתגלה אצל מרבית האנשים שהצליחו לחיות יותר ממאה שנה. גם לארי אליסון, מייסד אורקל, מזרים מאות אלפי דולרים בשנה לחוקרים עצמאיים שעוסקים בתחום, באמצעות קרן Ellison Medical. במקרה של אליסון, אגב, הוא עושה זאת כבר מ־1997.
מאז התחום רק הלך וצמח, וקשה מאוד לאמוד את מספר המדענים החוקרים, היוזמות והמכונים, וגם את היקף ההשקעה ומספר המשקיעים. אחד השמות הבולטים הנוספים הוא היזם הרוסי דמיטרי איצקוב, שעומד מאחורי "יוזמת 2045", פרויקט השואף ליצור טכנולוגיה שתאפשר לשחרר את כבלי התודעה האנושית ממגבלות הבשר ולשמר אותה באמצעים דיגיטליים. בשנה שעברה רשמו מדענים יפנים פריצת דרך שעשויה לקדם את הרעיון, כשהצליחו ליצור למשך זמן קצר חיקוי אמין של 1% מפעילות המוח באמצעות מחשב־על. במקביל אינטל מקווה לסיים ב־2018 את בנייתו של המחשב הראשון מסוג exascale, שיציע עוצמת עיבוד מקבילה למוח האנושי כולו.
ואולם מרבית המאמצים מרוכזים עדיין סביב שימור הגוף האנושי ולא יצוא התודעה, והם מכונסים סביב כמה צירים, חלקם חתרניים למדי. לצד העבודות של ד"ר ריצ'רד ווקר ודה גריי (ראו כתבה) בולטים חוקרים כמו ד"ר איימי ווייג'רס (Wagers) מאוניברסיטת הרווארד. לפי המחקר שלה, חיבור מחזור הדם של עכבר זקן לזה של עכבר צעיר מביא ליצירה של תאי מוח חדשים, התחזקות של השרירים ואף עצירה של התנוונות הלב. החוקרים משערים כי האחראי לכך הוא החלבון GDF-11, שמעורב בפיקוח על גדילת רקמות עצב - ושנמצא בשפע בדם של צעירים אבל נוכחותו מתמעטת עם הגיל, מסיבות שטרם הובנו. ווייג'רס מעריכה שבתוך שלוש שנים אפשר יהיה לבדוק את השפעות החלבון הזה גם על אנשים.
בהרווארד פועל גם פרופ' דיוויד סינקלייר, שחוקר את ההשפעה של רפמיצין על עכברים. רפמיצין הוא חומר אנטי־פטרייתי המשמש לטיפול בסרטן ובאלצהיימר, וגם ניתן לאחר השתלות כדי להתמודד עם הנטייה של הגוף לדחות איברים מושתלים. במקביל, מחקרים הראו כי הרפמיצין מאריך את החיים של עכברי מעבדה ב־9%-14% כתוצאה מהשפעתו על האנזים mTor, שמסדיר את חילוף החומרים של התא, התחלקותו וגדילתו. כעת מנסה סינקלייר - במקביל לחוקרים במוסדות אחרים ולחברות התרופות - להבין אם אפשר להגיע להישג דומה גם בבני אדם, תוך מזעור תופעות הלוואי של הגרסה התרופתית של רפמיצין המוכרת כיום.
כיוון אחר שמעסיק חוקרים הוא התקצרות הטלומרים - הקצוות של שרשראות הדנ"א, שתפקידן להגן על הכרומוזומים מפני אובדן מידע גנטי כשהם משתכפלים בחלוקת התא. עם כל חלוקה הטלומרים מתקצרים, וכשהם קצרים מדי פעילות התאים מתאפיינת בשיבושים שקשורים לסרטן ולהתנוונות איברים. פרופ' מארי ארמניוס מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס, למשל, חוקרת משפחה שכל בניה לוקים בדיסקרטוזיס קונג'ניטה, מחלה נדירה הפוגעת בתפקוד הטלומרים. בכיוון אחר, פרופ' אליסה אפל מאוניברסיטת קליפורניה חוקרת את השפעת המצב הנפשי על התקצרות הטלומרים, על רקע מתאם בין טלומרים ארוכים בגיל מאוחר להסתכלות חיובית על העולם ושמירה על אורח חיים בריא. "הצלחנו להוכיח השפעה ברורה של סגנון החיים על מצב הטלומרים, בניגוד להשערות כי מדובר במערכת עצמאית שפועלת בקצב משלה ואינה מושפעת מחיי היומיום", הסבירה אפל.
מחקרים אחרים הצביעו על קשר בין תרגול מדיטציה להקטנת הסיכוי לדלקות, ובין הפחתת המתח לצמצום ההשפעות המזיקות של רדיקלים חופשיים. הקשר בין לחץ, מדיטציה והזדקנות נבחן גם במחקר של פרופ' ריצ'רד דיווידסון מאוניברסיטת וויסקונסין, שמצא כי "תרגול קבוע של מדיטציה עשוי להפוך את הכיוון של שינויים גופניים הקשורים בהזדקנות, ובהם אפילו הירידה בכמות החומר האפור במוח". מחקרים נוספים איששו את הטענה, כולל אחד של UCLA שפורסם בפברואר ומצא כי בקרב 50 מתוך 100 נבדקים שתרגלו מדיטציה החומר האפור נפגע פחות.
כל המחקרים האלה מסמנים כיוונים לאורח חיים בריא יותר ולכלים טיפוליים שעשויים להאט את ההזדקנות. ה־FDA, מינהל המזון והתרופות האמריקאי, עדיין מסרב להגדיר את הזִקנה מחלה ולכן לא מאשר ניסויים בבני אדם או תרופות שמטרתן המוצהרת היא להיאבק בה. ואולם בדרך כלל המחקר הזה מנפיק עוד ועוד תובנות על הגוף האנושי ועל החידה הגדולה ביותר שעדיין מסתתרת בו.